Головня лука.

Возбудитель головни лука: грибы Urocystis cepulae Frost.

Альтернативное название: черная мшистость

Головня лука – это грибковое заболевание, поражающее практически все сорта лука. Вызывает его грибок Urocystis cepulae Frost., гриб из семейства головневых (класс базидиальных). Споры гриба образуются в виде черной массы в зараженных тканях растения. Зимуют споры в почве, куда попадают с зараженными остатками и луковицами.

Больше других подвержен этой болезни лук-севок, реже лук-батун и чеснок. Встречается головня повсеместно во всех регионах, где выращивают эту сельскохозяйственную культуру.

Заболевание обладает высокой вредоносностью в отношении всходов лука-севка. Нередко патоген приводит к выпадению 100% всходов.

Поражаются сеянцы, т.е. лук, выращенный из семян (чернушки).

Заражение головней лука, как правило, происходит сразу же после прорастания семян. Симптомы заболевания проявляются на луковых листьях – перьях.

Заболевание проявляется только на луке первого года в виде темных, слегка вздутых полос, просвечивающих через кожицу на семядольном листе, как только он выходит на поверхность почвы. Со временем кожица трескается и обнаруживается масса черных спор гриба. Большинство пораженных проростков гибнет в возрасте 3-4 недель. У тех растений, которые все же образуют луковицы, у основания их чешуй также формируются темные полосы. Впоследствии слой эпидермиса на этих местах растрескивается, и становятся заметны пыльные образования – споры грибка. При растрескивании кожицы обнаруживается масса черных спор, которые попадают в почву и могут сохранять в ней жизнеспособность 5-6 лет. Наиболее восприимчивы к головне всходы лука, начиная со второго дня после прорастания семян и кончая формированием первого листа, т. е. в течение 12-15 дней после прорастания.

Зараженные листочки с этого времени начинают деформироваться и быстро увядают. Больные растения существенно отстают в росте от здоровых.

На развитие головни влияет температура почвы. Благоприятно прорастание спор данной болезни происходит при температуре 13-20 0С. Поэтому при раннем севе лук менее подвержен поражению головней.

Главным источником содержания патогенного грибка выступает почва. Также инфекция может быть занесена с семенами лука. При заражении грибница патогена проникает сквозь кутикулу внутрь растения, где развиваясь, образует телиоспоры.

Телиоспоры впоследствии трансформируются в кольцевые образования грибницы, которые со временем распадаются на отдельные части. Каждая такая часть в свою очередь дает начало новой грибнице и может выступать источником заражения.

Меры по лечению лука от головни необходимо принимать заблаговременно, так как спасти уже заболевшие проростки, к сожалению, уже не удастся.

Если есть подозрения на содержание инфекции в семенах лука, то их необходимо обработать фунгицидным протравителем. Это исключит возможность внесения инфекции в почву с семенами.

Для профилактики возникновения головни лука необходимо соблюдать агротехнические меры:

1. Ведение севооборота с многолетним чередованием культур. Высевать лук на одном и том же месте можно не чаще, чем раз в 4-5 лет. 

2. Осуществление предпосевной подготовки семян. Для этого применяют прогревание и протравливание семян фунгицидными препаратами класса триазолов, фенилпирролов, бензимидазолов, дитиокарбаматов и прочих веществ.

Триазолы – самая большая группа фунгицидов, относится к классу азолов. Препараты могут применяться для обработок растений на ранних фазах развития заболевания или для профилактических обработок. Используются против возбудителей различных заболеваний плодовых и овощных культур.

Триазолы могут использоваться для обработок растений на ранних фазах развития заболевания (как лечебные фунгициды) или для профилактических обработок. Некоторые вещества способны ингибировать спорообразование, ослабляя, таким образом, распространение болезни. Но, если фитопатогены уже образуют споры на зараженных растениях, данные фунгициды неэффективны.

Триазолы (д.в. диниконазол, дифеноконазол, ипконазол, метконазол, пенконазол, пропиконазол, тебуконазол, тетраконазол и т.д.) – фунгициды, ингибирующие биосинтез стерина. Основной стерин у многих видов грибов – эргостерин. Он играет важную роль в стабилизации и функционировании клеточных мембран, влияет на процессы клеточного деления, стимуляции роста и полового размножения. [1] Очевидно, что триазолы, при проникновении в фитопатогенные грибы, нарушают рост микробов, что приводит к их гибели. [2]

Для формирования проростковой гифы споры содержат достаточное количество стеролов, поэтому на прорастающие споры грибов триазолы фунгицидного действия не оказывают. Если отдельные споры содержат достаточное количество стерола даже для образования инфекционных структур, триазолы не способны противодействовать проникновению инфекции в ткани растения. [2]

Различные вещества из производных триазола воздействуют на разные этапы биосинтеза стеролов. Вследствие этого, спектр активности веществ данного химического класса отличается. [2] Специфичной активностью против ржавчинных грибов обладает ципроконазол. [3]

Флутриафол – системный фунгицид против базидиальных и сумчатых грибов. Вызывая ингибирование биосинтеза эргостерина, он тем самым нарушает образование клеточной оболочки и развитие гиф мицелия. Обладает также фумигантным действием, особенно в отношении мучнисторосяных грибов. [3]

Тебуконазол подавляет биосинтез эргостерина в мембранах клеток фитопатогенов, ингибируя деметилирование в положение С-14. Образующиеся Д5-стерины также воздействуют на метаболизм, и этим тебуконазол отличается от других триазолов. [4] Препараты на основе данного действующего вещества замедляют темпы развития приобретенной устойчивости патогенов к производным триазола. [1]

Тетраконазол – наиболее эффективный из всех триазолов в отношении мучнистой росы зерновых и тыквенных культур, парши яблони, сетчатой пятнистости ячменя и других болезней. Подавляет биосинтез стерина. Действует также в виде паров (против мучнистой росы огурца и бурой ржавчины пшеницы). [4]

Пропиконазол более фунгициден для вегетативных органов грибов, чем для генеративных, но угнетает спорообразование. Увеличивает интенсивность фотосинтеза в флаговых листьях озимой пшеницы. Отмечено некоторое действие в газовой фазе. [4]

Фенилпирролы – класс высокоэффективных фунгицидов. Предотвращают заражение растений семенной инфекцией и другими заболеваниями. В настоящее время из группы фенилпирролов в качестве действующего вещества пестицидов используют флудиоксонил.

Механизм действия: Флудиоксонил из группы фенилпирролов – контактный фунгицид. Ингибирует рост мицелия, имеет слабое системное действие и длительное защитное. В процессе клеточногo дыхания подавляет фосфорилирование глюкозы. В связи с нарушением функции клеточных мембран грибов, отмечено влияние флудиоксонила на рост грибницы и размножение патогена.

Бензимидазолы (д.в. беномил (фундозол), карбендазим, тиабендазол, тиофанат-метил) – фунгициды, подавляющие процессы деления ядра в клетках грибов. Широко применяются в сельском хозяйстве для защиты зерновых, плодовых и овощных культур.

Дитиокарбаматы (д.в. манкоцеб, метирам (поликарбоцин), тирам (ТМТД), цинеб) – химический класс пестицидов (фунгициды), производные диметилдитиокарбаминовой и этилен-бис-дитиокарбаминовой кислоты, получили широкое применение в сельском хозяйстве для борьбы с различными заболеваниями растений.

Производные дитиокарбаминовой кислоты являются контактными фунгицидами защитного действия и наиболее эффективны при использовании непосредственно перед заражением или сразу после него. [3][1] Все дитиокарбаматы относятся к фунгицидам неспецифичного, неизбирательного действия, которые после проникновения в организм патогена нарушают различные биохимические процессы, в которых участвуют ферменты, содержащие сульфгидрильные (SH) группы или атом меди: биосинтез веществ, транспорт энергии и т.п.

3. Уничтожение сорняков и послеуборочных остатков и глубокая зяблевая вспашка.

4. Высадка лука на основной участок в виде рассады. Это значительно снижает риски заражения головней.

5. Высев лука в ранние сроки.

Иванченко Т.В., к. с-х. н., ведущий научный сотрудник, ФНЦ агроэкологии РАН

Литература: 1. Андреева Е.И., Зинченко В.А. Системные фунгициды – ингибиторы биосинтеза эргостерина. Журнал «АгроXXI», №4, 2002, с.14-15 2. Фунгициды – производные триазола. 24 октября 2011. http://www.agroxxi.ru/ 3. Попов С.Я. Основы химической защиты растений. Попов С.Я., Дорожкина Л.А., Калинин В.А./ Под ред. профессора С.Я Попова. – М.: Арт-Лион, 2003. – 208 с. 4. Голышин Н.М Фунгициды.– М.: Колос, 1993.-319 с.